La glucosuria (presencia de glucosa en la orina en niveles elevados) es una condición en la cual la glucosa se excreta en la orina a pesar de la concentración normal o baja de la misma en sangre.
La orina contiene cantidades muy pequeñas de glucosa pues el túbulo contorneado proximal reabsorbe prácticamente toda la glucosa, pero si el paciente tiene hiperglucemia que excede el umbral renal de reabsorción (160-180 mg/dl), habrá glucosuria.
Los riñones actúan como un filtro de la sangre. Cuando la sangre se filtra a través de los riñones, la glucosa se retira junto con muchas otras sustancias y se devuelve al torrente sanguíneo. Las sustancias innecesarias se excretan en la orina. En la mayoría de los individuos sanos, la glucosa se reabsorbe completamente y regresa a la sangre.
Típicamente, el cuerpo excreta glucosa en la orina sólo cuando hay un exceso de la misma en la sangre, pero en la glucosuria renal, la glucosa puede ser excretada en la orina a pesar de la concentración normal de glucosa en la sangre. Esto es debido a una disfunción de los túbulos renales en donde el paciente pierde o disminuye la capacidad de reabsorción renal (umbral renal < 100mg/dl).
En el embarazo puede ocurrir en la diabetes latente, donde el paciente tiene niveles normales de glucosa, pero debido a la tensión del propio embarazo y la compresión de la arteria renal, la sangre rápidamente termina pasando por el glomérulo, aumentando de la presión en su interior, y produciendo una fuga de glucosa en la orina.
Otras causas de glucosuria sin la hiperglucemia se producen debido lesiones en el sistema nervioso central y en el hipertiroidismo. En los diabéticos, la hiperglucemia resultante excede el umbral de la reabsorción renal de la glucosa, lo que resulta en la glucosuria. La glucosuria causa una diuresis osmótica y, en consecuencia, poliuria, que conduce a una profunda pérdida de agua y electrolitos. La pérdida de agua por los riñones aliada a la hiperosmosis (provocada por altos niveles de glucosa en sangre) lleva a la reducción de agua intravascular, estimulando los receptores osmóticos del centro de la sed en el cerebro. Así aparece la sed intensa (polidipsia).
